肥胖诱导的胰岛素反抗是2型糖尿病、高脂血症、心血管疾病和一些癌症类型爆发的主要风险因素，，，，，肥胖引起胰岛素反抗的机制到现在为止仍不明确
。。许多研究批注炎症与局部和系统性胰岛素反抗的爆发有关，，，，，特殊是当炎症爆发在白色脂肪组织当中，，，，，可是这些事务的因果关系还不清晰
。。在最近揭晓在国际学术期刊JCI上的一项研究中，，，，，来自瑞士的研究职员发明脂肪组织的胰岛素反抗导致下场部炎症的爆发，，，，，并非炎症导致了脂肪组织的胰岛素反抗
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在这项研究中，，，，，研究职员使用Ap2-cre小鼠在脂肪组织中特异性敲除了mTORC2复合体的要害组成卵白Rictor，，，，，阻断了脂肪组织中的胰岛素/mTORC2信号通路，，，，，在高脂饮食喂养下小鼠泛起胰岛素反抗，，，，，而卵白质组学和GO剖析效果批注，，，，，因mTORC2信号途径受阻断爆发的胰岛素反抗会引起促炎症巨噬细胞的局部群集和炎症加剧
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研究职员还从机制上举行了更进一步的研究，，，，，他们发明脂肪细胞爆发胰岛素反抗以后汇合成趋化因子MCP1，，，，，在MCP1的作用下单核细胞被招募到脂肪组织中并激活促炎症巨噬细胞
。。除此之外研究职员还发明肥胖病人的内脏脂肪中胰岛素反抗与胰岛素/mTORC2信号途径受抑制和MCP1合成增添有关
。。这些效果批注脂肪组织胰岛素反抗会导致炎症，，，，，而非炎症导致了胰岛素反抗
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总得来说，，，，，该研究展现了脂肪组织胰岛素反抗与局部炎症之间的因果关系，，，，，为剖析糖尿病爆发与免疫系统之间的关系提供了主要的信息
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